Un team di ricercatori dell’Irccs Neuromed di Pozzilli, della Sapienza Università di Roma e della Fondazione Istituto Italiano di Tecnologia ha individuato un meccanismo che potrebbe contribuire alla degenerazione dei motoneuroni nelle forme ereditarie di Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA). Lo studio, pubblicato sulla rivista Cellular and Molecular Neurobiology, ha evidenziato che la mutazione FUS P525L riduce la capacità dei motoneuroni di rispondere ai neurotrasmettitori inibitori, in particolare alla glicina, compromettendo così il delicato equilibrio che regola la loro attività e li protegge dall’ipereccitazione. Secondo i ricercatori, questa alterazione potrebbe rappresentare uno dei fattori che favoriscono la progressiva degenerazione cellulare nelle prime fasi della malattia. “Comprendere come questo equilibrio si alteri è fondamentale per ricostruire gli eventi iniziali della SLA”, spiega Tiziano D’Andrea del laboratorio di Neurofisiologia Inflammaging del Neuromed. Per Sergio Fucile, docente della Sapienza e ricercatore del Neuromed, saranno necessari ulteriori approfondimenti, ma i risultati aggiungono un importante tassello alla comprensione dei meccanismi biologici che precedono la degenerazione dei motoneuroni.



