Il peptide natriuretico atriale (ANP) è un ormone cardiaco conosciuto per la sua influenza su diverse funzioni dell’apparato cardiovascolare, quali la regolazione della pressione arteriosa e dell’omeostasi idro-salina. Inoltre esercita numerose funzioni protettive a livello cardiaco, inclusa la capacità di limitare i danni causati dall’ischemia. È proprio su questo effetto che si è concentrata una ricerca condotta dall’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (IS), in collaborazione con altre università e centri di ricerca italiani.
Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Autophagy, ha individuato un meccanismo fondamentale attraverso il quale il peptide natriuretico atriale interviene sui cardiomiociti (le cellule muscolari del cuore, responsabili della sua contrazione) limitando i danni che possono derivare da un infarto o da uno scompenso cardiaco. Al centro dell’azione protettiva c’è, secondo i ricercatori, il processo di autofagia (il meccanismo biologico attraverso il quale le cellule “riciclano” le loro componenti interne danneggiate o invecchiate, rinnovandosi continuamente).
“Recenti studi – dice Sebastiano Sciarretta, responsabile del Laboratorio di Fisiopatologia cardiovascolare del Neuromed, Professore Ordinario presso l’Università Sapienza di Roma – avevano dimostrato che l’autofagia è fondamentale per la salute delle cellule del miocardio, ma non era ancora chiaro come questo processo venisse regolato, ed è qui che abbiamo indirizzato la nostra ricerca. Abbiamo infatti evidenziato come l’autofagia sia controllata dal peptide natriuretico atriale, un ormone secreto dalle stesse cellule del miocardio soprattutto in condizioni di stress, come può essere durante un infarto”.
“L’ANP – spiega Simona Marchitti, ricercatrice del Laboratorio di Basi sperimentali della patologia cardiovascolare del Neuromed – si lega a specifici recettori sulla membrana cellulare, avviando un processo di segnalazione che termina con l’attivazione di un fattore di trascrizione (una proteina che determina se un gene venga attivato o meno, ndr). Questo fattore, chiamato TFEB, è poi cruciale nel promuovere il fenomeno dell’autofagia. Pensiamo che la conoscenza dettagliata di questo meccanismo potrà rivelarsi molto utile non solo in ambito cardiologico, ma anche in altri campi della medicina”.
